​Введение. Несмотря на отсутствие общепризнанной теории, объясняющей механизмы старения, существующие научные данные, указывают на тесную связь между старением и хроническим низкоуровневым воспалением (low-grade inflammation). Данная теория воспалительного старения (inflame-aging) предполагает, что старение сопровождается развитием хронического воспалительного фенотипа, который, в конечном итоге, приводит к фибропластической трансформации тканей, что проявляется функциональным дефицитом органов и, в частности, мочевого пузыря.

Цель. Изучить роль свободно-радикального окисления, эндотелиальной дисфункции и низкоуровневого возраст-ассоциированного воспаления как потенциальных факторов клеточной сенесценции в процессе возрастной трансформации детрузора у экспериментальных животных.

Материалы и методы. В эксперименте использовались две группы лабораторных животный: группа 1 (30-месячные беспородные белые крысы, n=10) и группа 2 (10-месячные беспородные белые крысы, n=10). В крови и гомогенате мочевого пузыря определялись маркеры низкоуровневого возраст-ассоциированного воспаления (TNF-α, IL-6, IL1RA), эндотелиальной дисфункции (ET-1, IL-1β, ESM1), профибротического статуса (TGF beta 1 и CTGF), свободнорадикального окисления (8-изопростан, малоновый диальдегид, диеновые конъюгаты, каталаза). Для сравнения двух групп с нормальным распределением применялся критерий Стьюдента.

Результаты и обсуждение. Выявлено, что с возрастом у экспериментальных животных уровни маркеров воспаления (TNF-α, IL-6, IL1RA), эндотелиальной дисфункции (ET-1, IL-1β, ESM1), перекисного окисления липидов (диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид) и профибротических цитокинов (TGF beta 1 и CTGF) возрастали, в то время как уровень антиоксидантной активности (каталаза) статистически значимо снижались. Данная закономерность была выявлена как на системном (плазма крови), так и на органном (стенка мочевого пузыря) уровнях.

Заключение. Результаты исследования подтверждают роль хронического низкоуровневого воспаления в фиброз-опосредованном воспалительном старении (fibrosis-mediated inflame-aging) органов и, в частности, в возраст-ассоциированном ремоделировании мочевого пузыря.