Среди заболеваний семявыносящего протока (СВП) и семенного канатика (СК) воспалительные встречаются чаще всего. При этом травматические и опухолевые поражения СВП и СК являются крайней редкостью. Деферентит, более известный в англоязычной литературе как васит (vasitis), и фуникулит являются малоизученными и малознакомыми широкому кругу практических урологов, хирургов и радиологов заболеваниями. Публикации, посвященные этим заболеваниям, немногочисленны и представлены в научной литературе, в основном, зарубежными источниками. Во многих отечественных и зарубежных руководствах по урологии, андрологии и радиологии деферентит и фуникулит, как отдельные нозологии, не рассматриваются или даже не упоминаются.

Согласно данным ВОЗ, частота бесплодных супружеских пар составляет 15 – 25%, при этом на долю мужского фактора приходится 30 – 50% всех случаев бесплодия [1,2,3]. Одной из причин мужского бесплодия является нарушение проходимости СВП врожденного и приобретенного характера. Частота обструкции СВП у мужчин с бесплодием составляет 15 – 25% и 1% – в общей мужской популяции [2]. Анатомические особенности СВП (большая протяженность, достигающая 50 см; узкий просвет, составляющий 0,2 – 0,5 мм; преимущественное поверхностное «анатомически незащищенное» расположение, занимающее более 2/3 длины СВП) предрасполагают к тому, что различные воспалительные, травматические и опухолевые заболевания СВП, СК и окружающих их тканей и органов сопровождаются нарушением проходимости СВП функционального или органического характера. В итоге, любые заболевания СВП могут приводить к обструктивной азооспермии (аспермии), лежащей в основе экскреторной формы мужского бесплодия. При этом воспалительные заболевания мужских половых органов, включая заболевания СВП, играют основную роль в развитии его обструкции. Их частота среди причин экскреторного бесплодия в странах Европы и США составляет 10 – 15%, в странах Азии, Африки и Южной Америки достигает 70% [2, 3]. Даже при одностороннем воспалительном поражении семявыносящих путей возможно развитие секреторно-экскреторной формы бесплодия в 15 – 76% случаев вследствие аутоиммунных процессов [4].

Историческая справка. Первое описание деферентита и фуникулита принадлежит Benjamin Bell (1795) в трактате "A Treatise on Gonorrhoea Virulenta and Lues Venerea", посвященном диагностике и лечению гонореи [5]. B. Bell рассматривал деферентит как осложнение острого гонорейного уретрита. При этом были отмечены важные клинические особенности гонорейного деферентита, не утратившие значение и в настоящее время. К ним относятся преимущественно латентное (до перехода воспалительного процесса на придаток яичка) и ассоциированное с острым гонорейным эпидидимитом течение деферентита. Автором описаны диффузные и сегментарные формы деферентита с вовлечением в воспалительный процесс как одного, так и нескольких (соседних или отдельных) анатомических сегментов СВП. Среди важных публикаций, посвященных деферентиту и фуникулиту, заслуживают внимание обзорные работы O.A. Wilensky и S.S. Samuels [5] и P.T.K. Chan и P.N. Schlegel [6], в которых подробно излагаются клинико-диагностические аспекты этих заболеваний.

Терминология. Деферентит и фуникулит являются двумя самостоятельными заболеваниями [1]. Тем не менее, в литературе существует путаница в терминологии: деферентит нередко подменяется термином фуникулит и наоборот. Это вероятно связано как с анатомическими особенностями СВП (СВП в мошоночном и паховом отделах, за исключением тазового отдела, является составной частью СК), так и с тем фактом, что острый деферентит нередко осложняется фуникулитом [1]. Патоморфологическая картина фуникулита состоит из острого или хронического воспаления оболочек, клетчатки и элементов СК, которое обычно является вторичным и развивается при переходе воспалительного процесса с СВП на СК [1, 5]. Поэтому в ряде случаев, при сочетании деферентита и фуникулита, определить первичность нозологического процесса существующими клиническими и лучевыми методами не всегда представляется возможным. Наряду с реактивным (вторичным) фуникулитом значительно реже встречается первичный фуникулит, диагностика которого обычно представляет немалые трудности

Классификация. В настоящее время какой-либо общепризнанной или официальной классификации деферентита и фуникулита не существует. Деферентит и фуникулит лишь кратко упоминаются в международной классификации болезней 10го пересмотра (МКБ-10) под рубрикой N 49.1 «Воспалительные заболевания семенного канатика, влагалищного отростка брюшины и семявыносящего протока». O.A. Wilensky и S.S. Samuels различали 3 клинических формы острого деферентита и фуникулита: гонорейный, эндемический и идиопатический [5]. P.T.K. Chan и P.N. Schlegel по этиопатогенезу предложили разделять деферентит на узелковый (vasitis nodosa) и инфекционный (vasitis infectiosa) [6]. Предложенные классификации носят упрощенный характер и в полной мере не отражают существующее многообразие форм деферентита и фуникулита. К настоящему времени в литературе описаны различные виды и клинические формы деферентитов и фуникулитов, которые можно условно по совокупности этиопатогенетических и клинико-морфологических признаков объединить в 4 группы: аутоиммунный деферентит и фуникулит; первичный инфекционной (хирургический) фуникулит; вторичный инфекционный (урологический) деферентит и эндемический фуникулит. Анализ и обобщение данных литературы, касающихся этиологии, патогенеза, клинических проявлений и диагностики различных видов деферентитов и фуникулитов являются предметом настоящего исследования.

АУТОИММУННЫЙ ДЕФЕРЕНТИТ И ФУНИКУЛИТ

Эта группа деферентитов и фуникулитов представлена двумя нозологиями: узелковым деферентитом и псевдотуморозным фуникулитом. Узелковый деферентит (vasitis nodosa) впервые описан J.A. Benjamin и соавт. в 1943 году как пролиферативное воспаление СВП гранулематозного характера по аналогии с узелковым сальпингитом [7]. Узелковый деферентит как заболевание аутоиммунной природы, характеризуется выработкой антиспермальных антител в ответ на нарушение целостности гемато-тестикулярного барьера, возникающее вследствие ятрогенной травмы СВП у 50 – 70 % пациентов, перенесших вазэктомию в целях мужской контрацепции [6, 8, 9]. Патогистологическую картину заболевания определяет гистиоцитарная реакция перидуктальной клетчатки на экстравазацию сперматозоидов с развитием воспалительной сперматогранулемы СВП [10]. Узелковый деферентит возникает в сроки от 1 месяца до 23 лет (в среднем, через 6 месяцев) после вазэктомии и не требует специального лечения. Он имеет клинически латентное и благоприятное течение, которое заканчивается спонтанным лизисом сперматогранулемы в сроки 1,5 – 3 месяца, при этом в 6 – 10% случаев наблюдается реканализация и восстановление нормальной анатомической проходимости СВП [10 – 12]. Диагностика узелкового деферентита в типичных случаях является несложной. При пальпации сперматогранулема определяется как безболезненное или слегка болезненное уплотнение мошоночной части СВП, а при УЗИ – как эхоплотное солидное образование СВП, которое в редких случаях может симулировать опухоль СВП или яичка, например, аденокарциному галлеровой сети яичка или аденоматоидную опухоль СВП [13 – 16]. В диагностически сложных случаях при сперматогранулеме в целях патоморфологической верификации диагноза может потребоваться биопсия [6].

Псевдотуморозный фуникулит (pseudomalignant, pseudosarcomatous funiculitis) встречается крайне редко. В доступной литературе представлено описание 20 наблюдений этого заболевания у пациентов среднего и пожилого возраста [9, 17 – 20]. Этиология псевдотуморозного фуникулита окончательна неясна. Заболевание рассматривается как хронический пролиферативный фасциит оболочек СК, предположительно, аутоиммунной природы [17, 20]. Поражается исключительно паховый отдел СК. Клиничесая картина заболевания является неспецифичной. Псевдотуморозный фуникулит проявляется плотным и безболезненным подкожным инфильтратом в паховой области, симулирующим опухоль СК или паховую грыжу. В редких случаях заболевание обнаруживается случайно в виде узловой деформации СК при паховых грыжесечениях [18]. При УЗИ и компьютерной томографии (КТ) обнаруживаются резкое увеличение, отек и расслоение оболочек СК [9]. Как правило, заболевание диагностируется путем интраоперационного патоморфологического исследования СК, которое обнаруживает очаговую пролиферацию миофибробластов и фибробластов, некроз и эозинофильные гранулемы оболочек СК, придающие ему бугристый и узловатый макроскопический вид, симулирующий опухолевое поражение [19]. Лечение псевдотуморозного фуникулита оперативное: фуникулэктомия, которая нередко сочетается с орхиэктомией (орхифуникулэктомия) в связи с предполагаемым до операции опухолевым поражением СК или яичка. Прогноз благоприятный.

ОСТРЫЙ ПЕРВИЧНЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ ФУНИКУЛИТ

Протекает в двух клинических формах: в виде флегмоны и абсцесса СК. Первичный фуникулит чаще всего встречается в хирургической практике как острое хирургическое заболевание («хирургический фуникулит»). Первичная флегмона СК. Впервые описана N.R. Smith в 1834 г как флегмонозный паховый фуникулит неясной этиологии, осложненный гнойным перитонитом [5]. Клинически заболевание симулировало ущемленную паховую грыжу и, несмотря на предпринятое оперативное лечение, закончилось летальным исходом. В литературе сообщается о 12 наблюдениях первичного флегмонозного фуникулита у пациентов разных возрастов, преимущественно, среднего и пожилого [21 – 28]. Флегмонозный фуникулит могут вызывать гноеродная и анаэробная клостридиальная микрофлора, микобактерии туберкулеза, гемофильная палочка Пфайфера, грибы. В большинстве случаев идентифицировать инфекционного возбудителя и источник инфекции на момент клинической манифестации фуникулита не удается, что рассматривается как одна из особенностей этого заболевания [26]. В этой связи O.A Wilensky. и S.S. Samuels предложили именовать заболевание как идиопатический фуникулит [5]. Считается, что путь распространения инфекции на оболочки СК – гематогенный [22 – 25]. Поражается паховый отдел СК. Флегмонозный паховый фуникулит протекает как острое хирургическое заболевание, симулируя ущемленную паховую грыжу (в 75% случаев) или абсцесс передней брюшной стенки на фоне сепсиса (в 25% случаев). Наличие в анамнезе воспалительных заболеваний уретры и добавочных половых желез, вовлечение в воспалительный процесс придатка яичка для этой формы фуникулита нехарактерно [5, 26, 28].

Первичный абсцесс СКявляется казуистикой и представлен в литературе всего тремя наблюдениями [18, 29, 30]. K. Ishida и соавт. впервые описали микотический абсцесс СК, вызванного Candida albicans, у 66-летнего пациента, находящегося на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе по поводу грибкового перитонита [18]. H. Machid a и соавт. представили пациента 81 года с абсцессом СК , который сочетался с абсцессами предстательной железы и семенных пузырьков [29]. W.L.Yam и соавт. приводят описание абсцесса СК у 54-летнего пациента с инсулинозависимым сахарным диабетом и терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящегося на постоянном гемодиализе [30]. Во всех приведенных наблюдениях абсцесс развивался в паховом отделе СК на фоне иммунодефицитного состояния и клинически симулировал ущемленную паховую грыжу.

В диагностике пахового фуникулита отмечена высокая эффективность КТ, которая позволяет до операции выявить флегмону или абсцесс СК и исключить паховую грыжу. Во всех наблюдениях применено оперативное лечение гнойного фуникулита (путем чрескожной пункции и аспирации содержимого абсцесса СК под УЗ навигацией или путем открытой операции – ревизии и дренировании оболочек СК). При своевременном оперативном лечении прогноз заболевания – благоприятный. Летальность на фоне сепсиса наблюдалась в трех описанных наблюдениях флегмоны СК и составила 25% [5]. Паховый фуникулит предлагается дифференцировать, прежде всего, с ущемленной паховой грыжей и острыми заболеваниями органов мошонки (острым эпидидимитом и заворотом яичка), а также с гематомой, тромбозом вен и опухолью СК, остеомиелитом лобковых костей и симфиза [5, 23, 24, 31, 32]. В дифференциальной диагностике пахового фуникулита и острых заболеваний органов мошонки методом выбора является УЗИ, дополненное допплерографией; в дифференциальной диагностике фуникулита и паховой грыжи приоритет принадлежит КТ [23, 24]. Для диагностики опухоли или гематомы СК эффективным является применение магнитно-резонансной томографии (МРТ) и УЗИ, для остеомиелита тазовых костей – тазовой рентгенографии и КТ [31, 32].

ОСТРЫЙ ВТОРИЧНЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ ДЕФЕРЕНТИТ

Встречается в урологической практике как вторичное заболевание, является осложнением воспалительных заболеваний уретры, предстательной железы и семенных пузырьков [1, 6, 33 – 35]. Как правило, поражается придатковая (яичковая) часть СВП. По характеру каузативной микрофлоры выделяют 2 вида деферентита: неспецифический и специфический [1]. Острый неспецифический деферентит вызывается банальной мочевой (колибациллярной) инфекцией, а также урогенитальными инфекциями, передающихся половым путем (хламидиями, микоплазмами, гарднереллами). Острый специфический деферентит является осложнением гонореи, мочеполового туберкулеза, трихомониаза и бруцеллеза. Страдают мужчины всех возрастов [6]. В молодом и среднем возрасте острый деферентит наиболее часто встречается при различных урогенитальных инфекциях, передающихся половым путем, а также может иметь специфическую природу. В пожилом и старческом возрасте заболевание обычно обусловлено мочевой инфекцией и нередко является осложнением различных инструментальных манипуляций и операций на мочеполовых органах. В детской практике острый деферентит встречается крайне редко. В литературе приведено описание 4-х наблюдений острого деферентита у пациентов детского возраста, в которых заболевание возникло как осложнение мочевой инфекции, причем в двух наблюдениях – на фоне различных аномалий нижних мочевыводящих путей [30, 36, 37].

Неспецифический и специфический деферентиты имеют общие пути патогенеза и клинические проявления. Наличие тесных анатомо-функциональных связей между органами мочеполовой системы, конгенитальная недостаточность сфинктеров семявыбрасывающих протоков, острый угол впадения семявыбрасывающих протоков в заднюю уретру, высокая тропность некоторых видов урогенитальной инфекции к эпителию слизистой СВП способствуют каналикулярному пути распространения инфекции из задней уретры на СВП и придаток яичка [1, 4, 5, 33, 34, 38, 39]. Б.С. Гехман, кроме этого, придает значение и секреторному пути, при котором воспаление переходит с придатка яичка на СВП [38]. Однако этот путь более характерен для специфических процессов – сифилиса и бруцеллеза [1, 33]. Возможно также лимфогенное распространение инфекции из уретры, предстательной железы и семенных пузырьков на СВП – по лимфатическим сосудам адвентициальной оболочки СВП [1, 5].

При патоморфологическом исследовании СВП увеличен, напряжен, на разрезе темно-красного цвета со слизистыми или слизисто-гнойным секретом, слущенными клетками эпителия слизистой СВП, семенными нитями и бактериями [1, 5, 6, 33]. Строма СВП утолщена, инфильтрирована лейкоцитарными клетками, с образованием абсцессов. Для неспецифического и гонорейного деферентита характерны неглубокое поражение СВП: отек и десквамация клеток призматического эпителия с образованием воспалительных круглоклеточных инфильтратов в подслизистом и мышечном слоях. Для трихомонадного деферентита типичны инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток [4, 6]. Острый деферентит сопровождается лимфангитом в виде полиморфно-клеточной инфильтрации подслизистых и межмышечных лимфатических сосудов. При распространении воспалительного процесса на глубокие слои стенки СВП и перидуктальную клетчатку развивается реактивный фуникулит в виде отека и утолщения оболочек СК.

Клинико-лабораторная картина острого деферентита неспецифична. Заболевание обычно протекает под маской острого эпидидимита, который является частым спутником (чаще всего, осложнением) острого деферентита и заставляет пациента обратиться к врачу [1, 5, 28]. Значительно реже острый дефрентит проявляется как острый простатит или везикулит. При физикальном осмотре на фоне отечно-воспалительных изменений мошонки и ее органов острый деферентит, как правило, не распознается.

Среди форм острого деферентита лучше всех изучен гонорейный [1, 39, 40]. Он развивается как осложнение гонореи, обычно, на 4-й неделе после перенесенного острого гонококкового уретрита. Известны наблюдения, когда острый гонорейный деферентит возникал в сроки через 5 месяцев после уретрита [5]. Клинической особенностью гонорейного деферентита является торпидное (латентное) течение. В течение 1 – 3 суток воспалительный процесс переходит на придаток яичка [5, 37]. При этом возникает манифестация воспалительного процесса в виде острого эпидидимита, который заставляет пациента обратиться к врачу. При развитии острого реактивного фуникулита возникает локализованная боль в паховой области с иррадиацией в мезогастрий и поясничную область. В 11% случаев острый паховый фуникулит расценивается как острый перекрут СК, почечная колика или острый пиелонефрит [1]. Наиболее сложной для диагностики представляет тазовая форма острого гонорейного деферентита (deferentitis pelvica), которая сопровождается тазовыми болями и клинически может симулировать острый проктит, острый простатит, острый везикулит, острый тазовый лимфаденит и даже «острый живот» [41 – 49]. Известны наблюдения тазового деферентита с развитием вялотекущего гнойного тазового перитонита, абсцесса СВП [48, 49].

Туберкулез СВП встречается очень редко. На долю генитального туберкулеза приходится 1,2% всех форм туберкулеза [40]. В литературе приведено описание трех наблюдений туберкулезного поражения СВП, который сочетался с туберкулезным эпидидимитом [28] Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто в период наибольшей половой активности (в возрасте 20 – 40 лет). Поражение СВП всегда вторичное как по отношению к нефротуберкулезу, так и по отношению плевропульмональным проявлениям туберкулеза. Сочетание туберкулеза легких и половых органов наблюдается в 60% случаев [1, 40]. Наиболее предпочтительный путь распространения туберкулезной инфекции в СВП – каналикулярный (инфицированная моча из почек попадает в мочевой пузырь и заднюю уретру, далее в СВП, предстательную железу и семенные пузырьки) [1, 33, 34, 40]. Преимущественно поражаются придатковая часть СВП и хвост придатка яичка. При пальпации СВП имеет характерный четкообразный вид, а придаток яичка бугрист. Основными элементами инфильтрата являются туберкулезные бугорки, чередующиеся с участками казеозного распада, некоторые из которых содержат каверны, заполненные гноем [1, 5]. Гистологически бугорки состоят из типичных эпителиоидных и гигантских клеток [33, 40]. Зоны некроза окружены специфическими туберкулезными грануляциями. Острый туберкулезный деферентит начинается бурно в виде острого эпидидимита. Только через 1 – 1,5 недели, когда стихают острые проявления заболевания, удается выявить четкообразные изменения СВП и бугристость придатка [1].

Первичный абсцесс СВП у урологических пациентов встречается крайне редко, его описание приведено лишь в единичных публикациях, представленных в литературе [9, 11, 19, 50]. Впервые S.S. Schmidt и B.R. Gilbert и соавт. сообщили о двух наблюдениях абсцесса мошоночного отдела СВП, как осложнении вазэктомии, причем в одном наблюдении абсцесс СВП возник через 6 лет после операции [9, 50]. H.B. Lian и соавт. доложили об одном наблюдении абсцесса тазовой части СВП неясной этиологии, который явился причиной острой задержки мочеиспускания у пожилого пациента. Пациент успешно был вылечен путем оперативного вмешательства – тазовой абсцессотомии [11]. I. Muraoka и соавт. за 11 лет наблюдали 32 пациента детского возраста (в среднем 7,1 лет) с «острой мошонкой», у которых предполагался острый заворот яичка. Заворот яичка был подтвержден при операции только у 20 (62,5%) пациентов. В остальных 12 наблюдениях был выявлен острый эпидидимит, который сочетался с абсцессом придатковой части СВП у двух пациентов. Авторы подчеркивают, что все пациенты с острым эпидидимитом и абсцессом СВП имели различные аномалии нижних мочевыводящих путей и половых органов (гипоспадию, клапаны задней уретры, медианные кисты предстательной железы – кисты мюллерова протока). Это дало право им считать, что острый деферентит и ассоциированный с ним острый эпидидимит, являются осложнением инфекционно-воспалительных заболеваний нижних мочевыводящих путей вследствие распространения мочевой инфекции из уретры на СВП и придаток яичка каналикулярным путем. При этом аномалии нижних мочевыводящих путей и половых органов создают предпосылки для повышения внутриуретрального давления и возникновения интраканаликулярного рефлюкса [19].

В диагностике вторичного «урологического» деферентита придается значение клинико-лабораторным методам и высокоразрешающему УЗИ (7 – 13 МГц). Вопросам эхографической диагностики острого неспецифического деферентита посвящена всего лишь единственная публикация D.M. Yang и соавт, основанная на ретроспективном анализе 12 наблюдений острого неспецифического деферентита [27]. Возраст пациентов с острым дефентитом варьировал от 24 до 71 лет. Острый деферентит сочетался с острым эпидидимитом у 11 из 12 пациентов. Один пациент имел изолированный деферентит в паховом сегменте СВП. В 10 наблюдениях острый деферентит локализовался в придатковой части СВП, в одном – в паховом сегменте и еще в одном – в паховом и придатковом сегментах. В 11 наблюдениях острый деферентит клинически проявлялся как острый эпидидимит, в одном – паховыми болями. В 11 наблюдениях при УЗИ отмечено утолщение придатковой части СВП свыше 6 мм в диаметре, потеря структурной дифференциации стенки СВП, гиперваскуляризация СВП при допплерографии. В одном наблюдении при остром деферентите пахового отдела СВП последний имел нормальный диаметр, но выраженную гиперваскуляризацию при допплерографии (эхонегативная стадия острого деферентита). Лечение деферентита осуществляется по принципам, относящимся к лечению различных видов инфекционно-воспалительных заболеваний мочеполовых органов [1, 4, 6, 33, 34].

К осложнению мочевой инфекции относится также ксантогранулематозный фуникулит, который является редким псевдоопухолевым поражением СК [36, 37, 51, 52]. Он может стать причиной «острой мошонки» и потребовать неотложного оперативного вмешательства. Заболевание рассматривается как своеобразная агрессивная форма интерстициального пролиферативного фуникулита, включающая сочетание гнойно-деструктивного и пролиферативного процессов в оболочках СК с образованием гранулем, симулирующих опухолевый процесс [36, 37]. Считается, что в генезе ксантогранулематозного фуникулита лежит длительно текущий гнойно-воспалительный процесс в СК и в придатке яичка [51]. Патогномоничным признаком ксантогранулематозного фуникулита является наличие в макропрепарате СК макрофагов, нагруженных липидами, именуемых ксантомными или "пенистыми" клетками. В доступной литературе удалось найти описание 4-х наблюдений ксантогранулематозного фуникулита, симулирующего опухоль яичка и гнойный эпидидимоорхит [36, 52]. Заболевание проявляется острым безболезненным увеличением и отеком одной из половин мошонки. При УЗИ и КТ, выполненных в двух наблюдениях, обнаруживались диффузное утолщение и отек мошоночного отдела СК, эпидидимоорхит [36, 37]. Онкомаркеры рака яичка (лактатдегидрогеназа, альфа-фетопротеин) были отрицательными. С подозрением на опухоль яичка и острый эпидидимит всем пациентам была предпринята ревизия мошонки, обнаружившая увеличение в размерах, инфильтрацию и узелковые изменения СК. Только при патогистологическом исследовании СК на фоне хронического гнойного воспаления и очагов некроза были выявлены ксантомные клетки, указывающие на ксантогранулематозный фуникулит. В настоящее время клинико-лучевая диагностика ксантогранулематозного фуникулита остается пока неразработанной, заболевание распознается только при патогистологическом исследовании биопсийного или операционного материала [51, 52].

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФУНИКУЛИТ

Заболевание впервые описано Castellani в 1904 году, который наблюдал больного на острове Цейлон и дал этой болезни название “endemic funiculitis” [5]. Эндемический фуникулит встречается в некоторых тропических и субтропических странах (Индия, Египет, Шри-Ланка). Заболевание возникает внезапно, без видимых причин (анамнестическая связь с малярией, гонореей и травмой СК отсутствует) и проявляется определенной клинической картиной. Castellani выделил 7 основных клинических признаков эндемического фуникулита: 1) припухлость и болезненность паховой области; 2) изолированное поражение пахового отдела СК (вовлечение в воспалительный процесс придатка яичка для эндемического фуникулита нехарактерно и наблюдается лишь в единичных случаях); 3) лихорадка гектического типа; 4) неукротимая рвота; 5) бактериемия; 6) желтуха; 7) кожные и слизистые геморрагии [49]. Прогноз заболевания неблагоприятный. Клиническое течение эндемического фуникулита септическое и, как правило, заканчивается летальным исходом; лишь в единичных наблюдениях возможно спонтанное выздоровление. При аутопсии обнаруживаются выраженное утолщение пахового отдела СК, достигающее 10 см в диаметре; тромбоз вен лозовидного сплетения СК; гнойный целлюлит и гнойное расплавление оболочек СК. Этиология заболевания остается неясной. При бактериологическом исследовании гнойного экссудата в 98% случаев был выявлен рост Diplostreptococcus, который в отличие от обычного гемолитического стрептококка (Streptococcus haemolyticus) не обладал гемолитическими свойствами [5]. Диплострептококк дополнительно обнаруживался в крови, в секрете уретры и, как полагал Castellani, являлся причиной развития эндемического фуникулита. O.A. Wilensky и соавт., комментируя наблюдения эндемического фуникулита, описанные Castellani, не исключали возможность паразитарной этиологии заболевания, так как считали роль стрептококка, как причины заболевания, неубедительной и окончательно недоказанной [5]. Лечение эндемического фуникулита оперативное: паховая фуникулэктомия. Подобные наблюдения эндемического фуникулита описаны и другими авторами: Madden в 1907 году, описал 2 подобных наблюдения в Индии; Jones в 1907 году и Goutts в 1909 году наблюдали 6 больных эндемическим фуникулитом в Египте [5].

К эндемическому фуникулиту относятся также редчайшие наблюдения паразитарного фуникулита (филяриатоза и шистосомоза СК). Филяриатоз (вухерериоз, бругиоз) СК впервые описан Menocal на Кубе в 1906 году, он вызывается гельминтами рода филярий (Wuchereria bancroi, Brugia malayi) и может встречаться в эндемичных для филяриатоза странах Азии, Африки, Южной Америки, на островах Тихого и Индийского океанов [53]. Для филяриатоза СК характерно поражение мелких лимфатических сосудов СК с развитием слоновости (лимфедемы) СК и мошонки. Шистосомоз СК впервые описан F. Durand в Мали, вызывается трематодой Schistosoma haematobim и может встречаться в эндемичных для шистосомоза районах Африки и Ближнего Востока, в которых шистосомоз занимает второе место по частоте после малярии [54]. Шистосомоз СК протекает как гранулематозное воспаление, обусловленное паразитарным поражением сосудов венозного сплетения СК. Диагностика паразитарного фуникулита – лабораторная (микроскопическая и серологическая). При этиотропном лечении паразитарного фуникулита прогноз благоприятный [53, 54].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Деферентит и фуникулит относятся к малоизученным и малознакомым широкому кругу хирургов, урологов и радиологов, заболеваниям. Они включают разнообразные воспалительные заболевания СВП и СК, отличающиеся по этиопатогенезу, клиническому течению и прогнозу. Деферентит и фуникулит могут вызывать немалые диагностические трудности, симулируя различные опухолевые, острые хирургические и урологические заболевания. Течение этих заболеваний может осложниться экскреторной формой мужского бесплодия. Многие аспекты клинической и лучевой диагностики этих заболеваний нуждается в дальнейшем изучении.

ЛИТЕРАТУРА

1. Тиктинский О.Л., Михайличенко В.В. Андрология. СПб.: МедиаПресс. 1999. C. 62 – 80.

2. Coccuza M, Alvarenga C, Pegani R. The epidemiology and of azoospermia. // Clinics (San Paulo). 2013. Vol. 68, Suppl. 1. P. 15 – 26.

3. Gudeloglu A, Parekattil SJ. Update in the evaluation of the azoospermic male. // Clinics (San Paulo). 2013. Vol. 68, Suppl. 1. P. 27 – 24.

4. Калинина С.Н. Воспалительные заболевания добавочных половых желез у мужчин, обусловленные урогенитальной скрытой инфекцией и осложненные бесплодием: Дисс. … д – ра мед. наук. СПб. 2003. 531с.

5. Wilensky AO, Samuels SS. Acute deferentitis and funiculitis. // Ann Surg. 1923. Vol. 78, N 6. P. 785 – 794.

6. Chan PTK., Schglegel PN. Inflammatory conditions of the male excurrent ductal system. Review. Parts II. // J Androl. 2002. Vol. 23, N 4. P. 461 – 469.

7. Benjamin JA, Robertson TD, Cheatham JG. Vasitis nodosa; a new clinical entity simulating tuberculosis of the vas deferens. // J Urol. 1943. Vol. 49. P. 575 – 582.

8. Ryan SP, Harte PJ. Suppurative inflammation of vas deferens: an unusual groin mass. // Urology. 1988. Vol. 31. P. 245 – 246.

9. Schmidt SS. Vas deferens abscess post vasectomy. // Urology. 1991. Vol. 38, N 5. P. 494.

10. Hollowood K, Fletcher CD. Pseudosarcomatous myofibroblastic proliferations of the spermatic cord ("proliferative funiculitis"). Histologic and immunohistochemical analysis of a distinctive entity. // Am J Surg Pathol. 1992. Vol. 16, N 5. P. 448 – 454.

11. Lian HB, Guo HQ, Li XG. Pelvic vas deferens abscess: a case report and review of the literature. // Zhonghua Nan Ke Xue. 2007. Vol. 13, N 8. P. 727 – 729.

12. Noguchi M, Komatsu K, Sagiyama K, Yamaguchi A, Hara S, Kinjo M. Vasitis nodosa: report of two cases. // Nihon Hinyokika Gakkai Zasshi. 1991. Vol. 82, N 4. P. 645 – 648.

13. Hirschowitz L, Rode J, Guillebaud J, Bounds W, Moss E. Vasitis nodosa and associated clinical findings. // J. Clin. Pathol. 1988. Vol. 41. P. 419 – 423.

14. Onishi N, Honjoh M, Takeyama M, Sakaguchi H. Vasitis nodosa suspected of the spermatic cord tumor: a case report. // Hinyokika Kiyo. 1992. Vol. 38, N 5. P. 595 – 597.

15. Rafailidis V, Ballos K, Rafailidis D. Acute vasitis: a non-surgical cause of acute scrotum (online) // URL: http://www.eurorad.org/case.php?id=11338..

16. Sallami S, Chelif M, Horchani A. Pseudo-tumoral proliferative funiculitis of the spermatic cord // Tunis Med. 2012. Vol. 90, N 4. P. 333.

17. Deshpande RB, Deshpande J J, Mali BN., Kinare SG. Vasitis nodosa (a report of 7 cases) // J Postgrad Med. 1985. Vol. 31, N 2. P. 105 – 108.

18. Ichida K, Yuhara K, Kanimoto Y, Numano M. A case of mycotic spermatic cord abscess in continuous ambulatory peritoneal dialysis patient. // Hinyokika Kiyo. 2005. Vol. 51, N 1. P. 37 – 39.

19. Muraoka I, Ohno Y, Kanematsu T, Hayashi T, Satomi A.. Acute scrotum caused by vasitis with abscess formation in children with lower urological anomalies. // Urology. 2010. Vol. 76, N 1. P. 49 – 52.

20. Schurr E, Cytter-Kuint R, Ehrlichman M, Weiser G. Pediаtric vasitis: a rare complication of epididymitis // Can Urol Assoc J. 2014. Vol. 8, N 5. P. 436 – 438.

21. Bissada NK, Redman JF, Finkbeiner AE. Unusual inguinal mass secondary to vasitis. // Urology. 1976. Vol. 8. P. 488 – 499.

22. Bissada NK, Redman J.F. Unusual masses in the spermatic cord: report of six cases and review of the literature. // Souths Med J 1976. Vol. 69. P. 1410 –1412.

23. Eddy K, Pierce B, Eddy R. Vasitis: clinical and ultrasound confusion with inguinal hernia clarified by computed tomography. // Can Urol Assoc J. 2011. Vol. 5, N 4. P. 74 – 76.

24. Eddy K, Connell D, Gooodacre B, Eddy R. Imaging findings prevent unnecessary surgery in vasitis: an under-reported condition mimicking inguinal hernia. // Clin Radiol. 2011. Vol. 66, N 5. P. 475 – 477.

25. Sakaki M, Hirokawa M, Horiguchi H, Wakatsuki S, Sano T. Vasitis nodosa: immunohistochemical findings – case report // APMIS. 2000. Vol. 108. N 4. P. 283 – 286.

26. Wolbarst AL. The vas deferens, generally unrecognized clinical entity in urogenital disease // J Urol. 1933. Vol. 29. P. 405 – 412.

27. Yang DM, Kim HC, Lee HL, Lim JW, Kim GY. Sonographic findings of acute vasitis // J Ultrasound Med. 2010. Vol. 29, N 12. P. 1711 – 1715.

28. Yang DM, Kim HC, Kim SW, Lee HL, Min GE, Lim SJ. Sonographic findings of tuberculosis vasitis. // J Ultrasound. Med. 2014. Vol. 33, N. 5. P. 913 – 916.

29. Machida H, Ueno E, Nakazawa H. Spermatic cord abscess with concurrent prostatic abscess involving the seminal vesicle. // Radiant Med. 2008. Vol. 26. N 2. P. 81 – 83.

30. Yam WL, Ng FC. Spermatic cord abscess: a rare complication of epididymoorchitis, the diagnosis and management. // BMJ Case Rep. 2014. pii: bcr2014205019. doi: 10.1136/bcr-2014-205019.

31. Gomez Herrera JJ, Zabia Galindez E, Carrera Terron R, Borruel Nacenta S. Dilatacion unilateral completa de conducto deferente como causa de massa inguinal. // Radiologia. 2013. Vol. 55, N 6. P. 533 – 536.

32. Kindall L, Nickels TT. Torsion of the testicle. // Calif Med. 1948. Vol. 68, N 6. P. 446 – 447.

33. Руководство по урологии. [ Под ред. Н.А. Лопаткина]. М.: Медицина, 1998. Том. 2. С. 440 – 480.

34. Урология: Национальное руководство. [ Под ред. Н.А. Лопаткина]. М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. С. 484 – 560.

35. Jungwirth A, Giwercman A, Tournaye H, Diemer T, Kopa Z, Dohle G, Krausz C. European Association of Urology Guidelines on Male Infertility: The 2012 update. // Eur Urol. 2012. Vol. 62. P. 324 – 332.

36. Nistal M, Gonzalez-Peramato P, Serrano A, Regadera J. Xanthogranulomatous funiculitis and orchiepididymitis: report of 2 cases with immunohistochemical study and literature review. // Arch Pathol Lab Med. 2004. Vol. 128, N 8. P. 911 – 914.

37. Repetto P, Bianchini MA, Ceccarelli PL, Roncati L, Durante V, Biondini D, Maiorana A, Barbolini G, Cacciari A. Bilateral хanthogranulomatous funiculitis and orchiepididymitis in a 13-year-old adolescent boy. // J Pediatr Surg. 2012. Vol. 47, N 10. P. 33 – 35.

38. Гехман Б.С. Неспецифический эпидидимит. М.: Медгиз, 1963. 163 с.

39. Корнелишин Н.Ф. Лечение острых осложнений гонококковой инфекции. // Вестн. Дерматол. Венерол. 1990. N 8. С. 57 – 60.

40. Campbell-Walsh Urology [ Wein A.J., Kavoussi L.R., Novick A.C. (eds.].. Vol. 1. – 9th еd., Saunders Elsevier. Philadelphia, 2007. …. p

41. Maitra AK. Odd inguinal swelling. // Lancet. 1970. Vol. 1. P. 45.

42. Gudeloglu A, Parekattil SJ. Update in the evaluation of the azoospermic male. // Clinics (San Paulo). 2013. Vol. 68,Suppl. 1. P. 27 – 24.

43. Kiser GC, Fuchs EF, Kessler S. The significance of vasitis nodosa. // J Urol. 1986. Vol. 136, N 1. P. 42 – 44.

44. Michal M, Hes O, Kazakov DV. Mesothelial glandular structures within pseudosarcomatous proliferative funiculitis – a diagnostic pitfall: report of 17 cases. // Int J Surg Pathol. 2008. Vol. 16, N 1. P. 48 – 56.

45. Hes O, Michal M. Pseudotumors of the testis and testicular adnexa. // Cesk Patol. 2012. Vol. 48, N 3. P. 146 – 149.

46. Oliva E, Young RH. Paratesticular tumor-like lesions. // Semin Diagn Pathol. 2000. Vol. 17, N 4. P. 340 – 358.

47. Roper RJ1, Doerge RW, Call SB, Tung KS, Hickey WF, Teuscher C. Autoimmune orchitis, epididymitis, and vasitis are immunogenetically distinct lesions // Am J Pathol. 1998. Vol. 152, N 5. P. 1337 – 1345.

48. Shintaku M, Ukikusa M. Proliferative funiculitis with a prominent infiltration of mast cells. // Pathol Int. 2003. Vol. 53, N 12. P. 897 – 900.

49. Thorek Ph. Acute abdomen. // Canad Med Assoc J. 1950. Vol. 62, N 6. P. 550 – 556.

50. Gilbert BR, Harrison K. Vas deferens abscess six years post vasectomy. // Urology. 1991. Vol. 38, N 2. P. 191 – 192.

51. Araki A, Yanagisawa M, Nagasima M, Komiya A, Takano T, Ikeda I. A case report of eosinophilic funiculitis difficult to distinguish from incarceration of inguinal hernia. // Hinyokika Kiyo. 2013. Vol. 59, N 2. P. 141 – 143.

52. Vaidyanathan S, Mansour P, Parsons KF, Singh G, Soni BM, Subramaniam R, Oo T, Sett P. Xanthogranulomatous funiculitis and epididymo-orchitis in a tetraplegic patient. // Spinal Cord. 2000. Vol. 38, N 12. P. 769 – 772.

53. Noroes J, Figueredo-Silva J, Dreyer G. Intrascrotal nodules in adult as a marker for filarial granuloma in a Bancroftian filariasis-endemic area. // Am J Trop Med Hyg. 2009. Vol. 81, N 2. P. 317 – 321.

54. Durand F, Brion JP, Terrier N, Pinel C, Pelloux H. Funiculitis due to Schistosoma haematobium: uncommon diagnosis using parasitologic analysis of semen. // Am J Trop Med Hyg. 2004. Vol. 70, N 1. P. 46 – 47.