В хронических экспериментах на 18 крысах-самцах изучили патогенетическую значимость хронической ишемии тазовых органов в развитии ДГПЖ и сопутствующей дисфункции мочевого пузыря (МП). Хроническую ишемию тазовых органов вызывали сужением нижней полой вены (1-я серия). Во 2-й серии развитие ДГПЖ вызывали андрогенной терапией (еженедельное в течение 1 мес. введение препарата «Сустанон»). Контролем служили интактные крысы. В обеих сериях выявили формирование ДГПЖ. При андрогенной терапии развивалась резко выраженная железистая форма ДГПЖ, при хронической ишемии – стромально-железистая форма ДГПЖ. В опытах с моделированием хронической ишемии происходило трехкратное снижение интрамурального кровотока в предстательной железе (ПЖ) и МП, что сопровождалось развитием гиперактивности детрузора без признаков инфравезикальной обструкции. В опытах с андрогениндуцированной ДГПЖ кровоток в ПЖ стойко возрастал, а в МП в начале терапии он снижался, а затем увеличивался выше исходных значений. Исследование гормонального фона показало, что формирование ДГПЖ при хронической ишемии тазовых органов происходило на фоне нормальной концентрации тестостерона, дигидротестостерона, эстрадиола и инсулина в крови и умеренного повышения концентрации тестостерона в ткани ПЖ без изменений тканевой концентрации других гормонов. В опытах с андрогенной терапией формирование ДГПЖ происходило на фоне резкого повышения концентрации обоих андрогенов и эстрадиола в крови и в ткани ПЖ. Это позволило сделать вывод, что андрогеная стимуляция и хроническая ишемия ПЖ являются двумя независимыми патогенетическими факторами развития ДГПЖ.