Изучали зависимость между метаболическими показателями мочи и крови и физико-химическим состоянием клеточных мембран у больных уролитиазом.

Материалы и методы. Обследовано 35 пациентов (19 мужчин и 16 женщин) в возрасте от 23 до 61 лет с диагнозом  МКБ. В качестве контрольной группы были исследованы 33 практически здоровых человека. Микровязкость клеточных мембран у больных уролитиазом и здоровых лиц оценивали методом мембранных флюоресцентных зондов c помощью гидрофобного зонда пирена. Определяли уровень первичных (диеновые конъюгаты) и вторичных (малоновый диальдегид) продуктов липидной пероксидации в сыворотке крови и моче.

Результаты. В бесклеточном супернатанте мочи больных МКБ концентрация липидов превышала нормальные значения более чем в 13 раз, увеличиваясь с 7,98±1,18 мг/л до 106,4±34,3 мг/л (p<0,005). Отмечена повышенная экскреция с мочой первичных продуктов липидной пероксидации – диеновых коньюгатов.Содержание вторичных продуктов липидной пероксидации, которое оценивали по концентрации малонового диальдегида, в плазме крови и в эритроцитарных мембранах у больных МКБ было в 1,6 выше, по сравнению со здоровыми лицами (p<0,05), что указывало на развитие оксидативного стресса при уролитиазе.

Обсуждение. Известно, что усиление интенсивности перекисного окисления липидов в биомембране ведет к повышению ее микровязкости за счет разрывов цепей полиненасыщенных жирных кислот в мембранных фосфолипидах. С помощью флюоресцентного зонда пирена, способного встраиваться в гидрофобную внутреннюю часть липидного бислоя биомембран, показано возрастание микровязкости клеточныхмембран лимфоцитов крови пациентов с МКБ, обусловленное, по-видимому, системной активацией процессов ПОЛ. Те же процессы свободнорадикального окисления, очевидно, лежат в основе нарушения функциональной активности лейкоцитов крови, стимулированных контактомсмикрокристаллами сернокислого бария. Высота амплитудывспышки люминесценции, отражающейфагоцитарную активность этих клеток, у больных МКБ была в 3,6 раза ниже, чем у здоровых лиц (p<0,001). Это подтверждает важную роль состояния плазматической мембраны в патогенезе МКБ.

Заключение. Такимобразом, при МКБ наблюдаютсямножественные мембранные нарушения как клеток крови (эритроцитов, лимфоцитов, гранулоцитов), так и клеток канальцевого эпителия почек, что следует рассматривать как проявление системноймембранной патологии, развивающейся у больных на фоне оксидативного стресса. Можно полагать, что системная активация процессов свободно-радикального окисления, сопровождающаяся нарушениемфункционального состояния клеточных мембран, является одним из важных звеньев патогенеза МКБ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.