Введение. Варикоцеле диагностируют у каждого седьмого подростка старше 15 лет, а в совокупности им страдает до 15% всех мужчин. Связь варикоцеле с мужским бесплодием мало изучена, однако нарушения показателей спермограммы у бесплодных мужчин с варикоцеле могут варьировать от нормозооспермии до полной азооспермии. Это определяет актуальность дальнейшего изучения и создания экспериментальных моделей данного заболевания на животных с целью изучения механизма его возникновения, патофизиологии ассоциированных с ним состояний, а также решения вопроса профилактики и лечения.

Цель исследования: создание модели стойкого варикоцеле у лабораторного животного в хроническом эксперименте.

Материалы и методы. В хроническом эксперименте использовано 20 кроликов-самцов, рандомизированных в 2 группы: группа I (группа контроля, n=10) – животные, модель варикоцеле, созданная посредством сужения просвета левой почечной вены на 1/2-2/3 исходного диаметра. Группа II (n=10) – модель варикоцеле, созданная путем сужения просвета левой почечной вены на 1/2-2/3 исходного диаметра и ежесуточного в/м введения гонадотропина 300 ед/кг массы тела и 0,2 мл 1%-го раствора прогестерона, начиная с первых предоперационных суток. Продолжительность курса медикаментозного воздействия составляла 10 суток. Критерием создания модели варикоцеле считали регистрацию при дуплексном ангиосканировании увеличения диаметра вен семенного канатика в 2 раза от исходного/сам факт их визуализации/регистрация рефлюксной волны крови длительностью более 1 сек.

Результаты. Во всех случаях к 14 суткам у кроликов выявляли расширенные семенные вены и по ним регистрировали рефлюкс. Максимальное расширение вен зарегистрировано во 2 группе спустя 30 суток (до 2,1 мм), в то время как в первой группе у 2 особей, по данным эходопплерографии напротив, перестали определяться расширение вен и рефлюкс. Общая тенденция эффекта закрепляется на 8 неделе наблюдения: при сохраняющемся расширении вен и наличии рефлюкса во второй группе отмечается возвращение диаметра семенных вен к их исходному диаметру в группе контроля (у 7 особей диаметр вен не определяется, и у всех 10 животных не регистрируется венозный рефлюкс). На 12 и 24 неделях эксперимента у всех животных группы контроля кровоток компенсировался, и измерение диаметра семенных вен и регистрация рефлюкса вновь стали недоступны, в то время как во второй группе эффект воздействия гонадотропина и прогестерона подтверждается относительно устойчивыми цифрами измерения диаметра вен и наличием венозного рефлюкса в 10 случаях.

Выводы. Предлагаемая модель эффективна и может быть использована в хроническом эксперименте до 6 месяцев и более для изучения влияния венозного полнокровия семенных вен на возникновение и течение патологических процессов в семеннике. Кроме того, возможно изучение эффективности потенциальных лечебных воздействий как на само варикоцеле, так и на патологические процессы, протекающие на его фоне и в связи с ним.