Несмотря на появление исследований, посвященным поиску взаимосвязи между хроническим бактериальным простатитом (ХБП) и клинико-лабораторными характеристиками андрогенодефицита (АД) как состояниям, имеющим широкую распространённость в популяции, отсутствуют убедительные данные о влиянии ХБП на супрессию показателей андрогенного статуса, что приводит к поиску возможных патогенетических механизмов, объясняющих ассоциацию ХБП и клинико-лабораторных проявлений АД.

Цельюданного исследования было патогенетическое обоснование роли ХБП в формировании АД у пациентов фертильного возраста. Основной задачей исследования явилось определение влияния ХБП на уровни провоспалительных цитокинов – ФНО-альфа, ИЛ-1-бета и противовоспалительного цитокина – ИЛ-4 в эякуляте у пациентов с андрогенодефицитом, а также оценка влияния уровней вышеуказанных цитокинов на андрогенный статус этих пациентов после лечения ХБП.

У пациентов с ХБП отмечается снижение Т общ., БДТ и Т св., что ассоциировано с гиперпродукцией ИЛ-1 и ФНО-альфа. При этом у пациентов I группы с длительным анамнезом ХБП (18 мес.), ассоциированным с более высоким уровнем ИЛ-4, уровень фракций тестостерона был достоверно ниже, чем у пациентов II группы (анамнез 4,5 мес.).

Наряду с уменьшением уровней провоспалительных цитокинов в эякуляте и лейкоцитов в секрете предстательной железы (ПЖ) после лечения отмечалось статистически значимое повышение уровня Т общ. и его фракций у пациентов обеих групп. Однако более значимое повышение уровня Т общ. с нормализацией его уровня произошло у пациентов I группы.

В ходе исследования установлено, что в основе механизма формирования АД при ХБП у пациентов фертильного возраста лежит гиперпродукция провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ФНО-альфа), воздействию которой больше подвержены пациенты с длительным анамнезом заболевания.