Введение. Лучевое поражение мочевого пузыря является осложнением после терапевтического облучения органов малого таза. Стратегия фармакотерапии таких осложнений в настоящий момент неоднозначна из-за малого количества исследований и неясности патогенеза.
Цель исследования. Изучить эффективность применения полипептидов мочевого пузыря крупного рогатого скота при моделировании лучевого поражения мочевого пузыря у крыс.
Материалы и методы. Животную модель лучевого цистита формировали однократным облучением в дозе 20 Гр с определением изоцентра на 3D модели. В исследовании использовали 55 животных крыс-самок линии Wistar, которые были распределены на 5 групп: группа 1 – интактные, без воздействий; группа 2 – отрицательный контроль (облучение без терапии); группа 3 – терапия препаратом Везустен, начиная с 10-х суток после облучения, в/м ежедневно в течение 10 дней, в дозе 0,056 мг/кг, в объеме 0,1 мл; группа 4 – введение Везустена интактным животным, в/м ежедневно в течение 10 дней, в дозе 0,056 мг/кг, в объеме 0.1 мл; группа 5 – проведение «стандартной терапии»: инстилляция комбинации гидрокортизон+гепарин+лидокаин в течение 10 дней, начиная с 10-х суток после облучения. Вывод животных осуществлялся на 40-ые сутки после облучения.
Результаты. На достигнутой модели лучевого цистита в группе, получавшей пептидный препарат Везустен, отмечено гораздо меньшее повреждение стенки мочевого пузыря (сохранность слоистости эпителия, складчатость, полнокровие подслизистого слоя), а также лучшая переносимость облучения и постлучевого периода (менее выраженная алопеция, минимальные кожные изменения в местах фиксации животного, физиологическое поведение животного).
Заключение. На достигнутой экспериментальной модели лучевого цистита у крыс введение регуляторных полипептидов мочевого пузыря крупного рогатого скота (препарат Везустен) как значительно уменьшало клинические проявления лучевого поражения, так и нормализовало морфологическую картину. Вероятно, репаративный эффект Везустена реализуется, в том числе за счет нормализации экспрессии паракринного пептидного фактора TGF-β1, по сравнению с животными без терапии.
