Введение. Клиническую эффективность препарата Пермиксон (HSRE) связывают с антиандрогенным, антипролиферативным и противовоспалительным действием на уровне предстательной железы. Однако опубликованные данные говорят и о существовании отдельного механизма действия HSRE, реализующегося при симптомах нарушения функции нижних мочевых путей, связанных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (СНМП/ДГПЖ) через влияние на функцию обструктивного мочевого пузыря (МП).
Материалы и методы. Исследование проведено на 37 белых беспородных крысах, у которых моделировали частичную инфравезикальную обструкцию (ИВО) наложением лигатуры на предпузырный отдел уретры. Животным I опытной серии (n=16) ежедневно через зонд вводили HSRE в виде водно-спиртовой суспензии, а крысам II контрольной серии (n=16) – аналогичный объем спиртового раствора. Животных вывели из исследования через 2 и 4 нед. Исходные показатели получили от 5 интактных крыс.
Результаты. Через 2 и 4 недели ИВО были выявлены резкое переполнение МП и достоверный прирост объема остаточной мочи в серии II (p<0,05). Это сопровождалось развитием выраженной гипертрофии детрузора. Через 2 недели в серии II толщина детрузора возросла с 0,254±0,021 до 0,566±0,041мм, тогда как в серии – I до 0,801±0,052мм (p<0,05), а через месяц – до 0,897±0,053 и 1,328±0,047мм соответственно (p<0,01). Если в интактном МП детрузор занимал 69,9% толщины стенки органа, то в I серии через 2 недели – 73,2%, через месяц – 86%, а в серии II – 69,3% и 74,4% соответственно (p<0,05). В группе II наблюдали дистрофию эпителия с наличием полностью деэпителизированных зон, утолщение подслизистого слоя и спазм сосудов. В I серии деэпителизированных участков не было, подслизистый слой состоял из рыхлой соединительной ткани с расширенными кровеносными сосудами. В серии II воспалительный инфильтрат затрагивал практически всю стенку МП, особенно через месяц ИВО, в то время как в серии I были лишь очаговые инфильтраты в подслизистом слое. Усредненные показатели выраженности воспаления по модифицированной шкале J. Irani оказались выше в серии II, по сравнению с I, как через 2 недели, так и через месяц. В интервале 2-4 недель в группе II активность воспаления возросла с 1,8±0,2 до 2,5±0,3 баллов, а в I она увеличилась незначительно: с 1,2±0,1 до 1,5±0,2. У крыс серии II выявили выраженное склерозирование стенки МП в виде локальных очагов и перимускулярного склероза, а в серии I – лишь единичные очаги небольшого размера. Средний показатель площади очагов склероза возрастал с увеличением срока ИВО и в I, и во II группах: к 2 неделе до 0,005±0,001 и 0,018±0,002 мм2, а через месяц – до 0,30±0,02 и 0,53±0,03 мм2. В опытной серии через месяц он оставался достоверно ниже, чем у контрольных животных.
Заключение. Впервые продемонстрировано достоверное протективное действие HSRE на морфологические проявления ремоделирования стенки МП крыс в результате ИВО продолжительностью до 4х недель. Влияние HSRE на МП при ИВО демонстрирует комплексность механизмов действия, причем противовоспалительный эффект является доминирующим.
