Введение. Хроническая ишемия признается важным патогенетическим фактором расстройств мочеиспускания у больных ДГПЖ. Целью данной работы было изучение целесообразности включения фармакопейных препаратов с противоишемическим действием для восстановления функции мочевого пузыря после острой задержки мочи (ОЗМ).

Материалы и методы исследования. В опытах на 35 самках крыс, у которых моделировали ОЗМ, и по данным историй болезни 60 больных ДГПЖ, осложнившейся ОЗМ, изучена эффективность использования противоишемической терапии комплексом фармакопейных препаратов, разрешенных для клинического использования (α-токоферол, мексидол, пентоксифиллин, дилтиазем) для уменьшения выраженности повреждения мочевого пузыря и восстановления адекватного мочеиспускания в сравнении с традиционно используемой терапией α-адреноблокаторами.

Результаты. Экспериментальные исследования показали, что моделирование 4-х часовой ОЗМ сопровождается выраженным повреждением митохондрий гладкомышечных клеток детрузора при активации продукции ими активных форм кислорода. Эти изменения оказывают цитотоксический эффект, проявляющийся в выходе ферментов из клеток в мочу и снижением ферментативной активности в клетках детрузора, что может лежать в основе дисфункции мочевого пузыря. Противоишемическая терапия сохраняет функциональную полноценность митохондрий гладкомышечных клеток и предотвращает избыточную продукцию кислородных радикалов и оксидативный стресс, следствием чего является достоверное уменьшение гиперферментурии и сохранение высокой ферментативной активности в клетках детрузора, в том числе креатинфосфокиназы (КФК), участвующей в энергетическом обеспечении их сократительной активности. Эффективность противоишемической терапии оказалась сопоставимой с протективным действием α-адреноблокатора доксазозина, а по ряду параметров, в частности в отношении КФК, даже превышала его действие. В клинической части исследования показано, что противоишемическая терапия в большей степени, чем терапия α-адреноблокатором тамсулозином больных с ОЗМ способствует восстановлению самостоятельного мочеиспускания, особенно у больных с большим объемом остаточной мочи и длительным анамнезом. При этом она предотвращает прогрессирование повреждения клеток детрузора, вызванное ОЗМ, и уменьшает ее негативные последствия на функцию почек в большей степени, чем терапия тамсулозином.

Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о перспективности дальнейших исследований целесообразности использования противоишемических препаратов для улучшения мочеиспускания у больных ДГПЖ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.