Введение. В ранее опубликованных экспериментальных исследованиях нами было показано, что у крыс с предварительно смоделированной острой постишемической почечной недостаточностью терапия белково-пептидным комплексом, выделенным из стволовых и прогениторных клеток головного мозга эмбрионов свиней, оказывает значимый терапевтический эффект, уменьшая выраженность функциональных и гистологических нарушений, препятствуя переходу патологического процесса в хроническую болезнь почек. Данное исследование посвящено оценке эффективности влияния этой терапии на течение искусственно вызванной хронической почечной недостаточности (ХПН) у крыс.

Материал и методы. Опыты проведены на 45 белых беспородных крысах-самцах массой 200-240 г. ХПН моделировали путем односторонней нефрэктомии и резекции обоих полюсов оставшейся почки, что уменьшало массу функционирующей паренхимы на 80%. В 1-й серии опытов никакой терапии не проводили, во 2-4-й сериях животным внутрибрюшинно вводили фракционированный ксеногенный протеомный комплекс (секретом) стволовых и прогениторных клеток головного мозга эмбрионов свиньи (ССПК) в ежедневной дозе 0,1 мл в разных режимах: два 10-дневных курса с 10-дневным перерывом между ними (2-я серия), увеличение первого курса до 20 дней и повторный 10-дневный курс через 10 дней (3-я серия) и непрерывная терапия в течение 30 дней (4-я серия). 5 серия – интактные животные. Оценку эффективности терапии проводили на основании выраженности развития компенсаторной гипертрофии почки, по динамике биохимических показателей функции почки, активности ферментов (аспартатаминотрансфераза – АСТ, аланинаминотрансфераза – АЛТ, лактатдегидрогеназа – ЛДГ, щелочная фосфатаза – ЩФ) в крови и моче и уровню уремических нейротоксинов 3-индоксил сульфата и р-толил сульфата в крови.

Результаты. Терапия ССПК во всех вариантах способствовала более выраженной компенсаторной гипертрофии оставшейся почки, а также уменьшению выраженности основных функциональных показателей через 30 и 60 дней: уменьшалась выраженность полиурии, концентрация мочевины в крови снижалась в большей степени, а скорость клубочковой фильтрации и канальцевая реабсорбция натрия и кальция приближались к нормальным значениям, что не наблюдали в контрольной серии. При этом выраженность терапевтического действия была более наглядна при непрерывной 30-дневной терапии. Также отмечено менее выраженное повышение активности ферментов в крови и их экскреции с мочой, что свидетельствовало о цитопротективном эффекте терапии ССПК. Если в контрольной серии опытов отмечали ухудшение изучаемых показателей при увеличении сроков наблюдения с 30 до 60 дней, то во всех опытных сериях они сохранялись на субнормальном уровне. Терапия ССПК также способствовала меньшему накоплению в крови уремических токсинов (3-индоксил сульфата и р-толил сульфата).

Заключение. Пролонгированная терапия ССПК предотвращает прогрессирование ХПН за счет стимуляции компенсаторной гипертрофии почки и цитопротективного влияния, а также способствует более эффективному выведению уремических токсинов, препятствуя их накоплению в крови.