Хроническая болезнь почек (ХБП) сопровождается целым рядом неврологических осложнений, которые касаются всех уровней нервной системы, включая центральную (инсульт, когнитивные расстройства, энцефалопатия, деменция) и периферическую нервную систему (автономные и периферические нейропатии). Понимание патофизиологических механизмов этих расстройств может помочь их эффективному лечению. Существуют две гипотезы, объясняющие поражения нервной системы при ХБП: сосудистая и нейродегенеративная. Сторонники первой утверждают, что у больных, страдающих ХБП, встречаются не только такие традиционные факторы риска поражения нервной системы, как гипертония, гиперхолестеринемия, преклонный возраст курение и диабет, но и характерные для почечной недостаточности факторы — метаболические расстройства, воспаление, состояние гиперкоагуляции и оксидативный стресс. Эти факторы приводят к усилению эндотелиальной дисфункции, ускоряют процессы изменения сосудов и вызывают расстройства нервной системы. Сторонники второй гипотезы считают, что накопление уремических токсинов, анемия, высокие концентрации паратгормона являются определяющими в патогенезе сосудистых и неврологических нарушений при ХБП. Многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями показан многофакторный характер изменений в нервной системе при ХБП. Это позволяет утверждать, что кроме идентичного анатомического строения сосудов почек и головного мозга, имеется схожесть системы их регуляции, взаимное влияние на функцию друг друга, двунаправленное действие гуморальных и негуморальных путей регуляции физиологических процессов, которые в конечном итоге отражаются на работе этих органов. Нет сомнений, что лечение ХБП приводит к уменьшению вероятности возникновения и выраженности всех видов неврологических расстройств при ХБП.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.