Введение. В условиях длительно существующей инфравезикальной обструкции, обусловленной гиперплазией предстательной железы (ГПЖ), у 15-30% пациентов со временем возникает декомпенсация функции детрузора. При этом, детали адаптационной трансформации сосудистого русла мочевого пузыря, а также ее корреляция со структурным ремоделированием этого органа, предопределяющие декомпенсацию нижних мочевых путей в условиях хронической ретенции мочи, до сих пор остаются неясными.

Цель. Изучить роль сосудистого и возрастного факторов в истощении компенсаторного резерва детрузора при длительно существующей ГПЖ у лиц пожилого и старческого возраста.

Материал и методы. Исследован аутопсийный материал от 25 мужчин, не имевших урологической патологии, от 25 мужчин, имевших ГПЖ без признаков декомпенсации мочевого пузыря и биопсийный материал от 25 пациентов, оперированных по поводу ГПЖ в стадии декомпенсации. Возраст всех лиц находился в пределах от 60 до 80 лет. Контроль – 10 мужчин в возрасте 20-30 лет, погибших в результате травм. Гистологические срезы участков мочевого пузыря окрашивали гематоксилин-эозином по Масону и по Харту.

Результаты. В условиях длительно существующей ГПЖ функционирование локально гипертрофированного детрузора происходит на фоне имеющихся возрастных атрофически-склеротических изменений в нем, причиной которых являются: атеросклероз крупных артерий, а также гиалиноз мелких артерий и артериол, свойственный артериальной гипертензии. «Работоспособность» мочевого пузыря в этих условиях обеспечивается деятельностью регуляторных мышечных образований в артериальном и венозном бассейнах, с помощью которых достигается необходимый уровень оксигенации. Однако прогрессирующие возрастные изменения сердечно-сосудистой системы со временем приводят к нарастанию хронической ишемии. В регуляторных структурах артерий и вен развиваются склеротические изменения. Вследствие этого наблюдается грубый диффузный склероз детрузора с атрофией мышечных волокон.

Выводы. Декомпенсация детрузора при ГПЖ является следствием ранее наступившей сосудистой декомпенсации, морфологическими маркерами которой являются: артериосклероз, флебосклероз и склероз регуляторных структур.