English
Russian
Иммуновоспалительные механизмы старения мочевого пузыря DOI: 10.29188/2222-8543-2023-16-4-14-19
- Шорманов И.С. – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой урологии с нефрологией Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Ярославский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Ярославль, Россия; РИНЦ Author ID 584874, https://orcid.org/0000-0002-2062-0421
- Куликов С.В. – доктор медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой патологической анатомии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Ярославский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Ярославль, Россия; РИНЦ Author ID 715490, https://orcid.org/0000-0002-3331-8555
- Соловьев А.С. – кандидат медицинских наук, доцент кафедры урологии с нефрологией ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» Минздрава России; Ярославль, Россия; РИНЦ Author ID 975843, https://orcid.org/0000-0001-5612-3227
- Жигалов С.А. – кандидат медицинских наук, доцент кафедры урологии с нефрологией ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» Минздрава России; Ярославль, Россия; РИНЦ Author ID 1162237, https://orcid.org/0000-0003-2464-572X
- Левин К.А. – студент 6 курса лечебного факультета ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» Минздрава России; Ярославль, Россия
314 Введение. Несмотря на отсутствие общепризнанной теории, объясняющей механизмы старения, существующие научные данные, указывают на тесную связь между старением и хроническим низкоуровневым воспалением (low-grade inflammation). Данная теория воспалительного старения (inflame-aging) предполагает, что старение сопровождается развитием хронического воспалительного фенотипа, который, в конечном итоге, приводит к фибропластической трансформации тканей, что проявляется функциональным дефицитом органов и, в частности, мочевого пузыря.
Цель. Изучить роль свободно-радикального окисления, эндотелиальной дисфункции и низкоуровневого возраст-ассоциированного воспаления как потенциальных факторов клеточной сенесценции в процессе возрастной трансформации детрузора у экспериментальных животных.
Материалы и методы. В эксперименте использовались две группы лабораторных животный: группа 1 (30-месячные беспородные белые крысы, n=10) и группа 2 (10-месячные беспородные белые крысы, n=10). В крови и гомогенате мочевого пузыря определялись маркеры низкоуровневого возраст-ассоциированного воспаления (TNF-α, IL-6, IL1RA), эндотелиальной дисфункции (ET-1, IL-1β, ESM1), профибротического статуса (TGF beta 1 и CTGF), свободнорадикального окисления (8-изопростан, малоновый диальдегид, диеновые конъюгаты, каталаза). Для сравнения двух групп с нормальным распределением применялся критерий Стьюдента.
Результаты и обсуждение. Выявлено, что с возрастом у экспериментальных животных уровни маркеров воспаления (TNF-α, IL-6, IL1RA), эндотелиальной дисфункции (ET-1, IL-1β, ESM1), перекисного окисления липидов (диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид) и профибротических цитокинов (TGF beta 1 и CTGF) возрастали, в то время как уровень антиоксидантной активности (каталаза) статистически значимо снижались. Данная закономерность была выявлена как на системном (плазма крови), так и на органном (стенка мочевого пузыря) уровнях.
Заключение. Результаты исследования подтверждают роль хронического низкоуровневого воспаления в фиброз-опосредованном воспалительном старении (fibrosis-mediated inflame-aging) органов и, в частности, в возраст-ассоциированном ремоделировании мочевого пузыря.
| Attachment | Size |
|---|---|
| Скачать статью | 457.86 KB |
